预处理的迟发性保护作用

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预处理的迟发性保护作用

高京生, 郑业华

文章导航 > 中华疾病控制杂志 > 2003 > 7(4): 335-337

高京生, 郑业华. 预处理的迟发性保护作用[J]. 中华疾病控制杂志, 2003, 7(4): 335-337.

引用本文:

高京生, 郑业华. 预处理的迟发性保护作用[J]. 中华疾病控制杂志, 2003, 7(4): 335-337.

高京生, 郑业华. 预处理的迟发性保护作用[J]. 中华疾病控制杂志, 2003, 7(4): 335-337.

引用本文:

高京生, 郑业华. 预处理的迟发性保护作用[J]. 中华疾病控制杂志, 2003, 7(4): 335-337.

预处理的迟发性保护作用

中图分类号: R543.3
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出版历程

摘要: 缺血预处理诱发迟发性保护作用发生于预处理后 2 4～ 72 h。腺苷和 NO可能是两种独立的保护作用启动因子。通过激活 PKC酶、酪氨酸激酶和 p38MAP酶 ,促使 HSP 2 7、Mn- SOD等蛋白合成及磷酸化 ,最终发生迟发性保护效应。 KATP是缺血预处理迟发性保护作用的重要中心环节 ,但其相关机制还不十分清楚
- 缺血预处理 /
- 一氧化氮 /
- 研究

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