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慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨

李云鹏,  王亚丽,  董兆君,  吴强,  赵吉青

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文章导航 > 中华疾病控制杂志  > 2008 >  12(1): 37-40
李云鹏, 王亚丽, 董兆君, 吴强, 赵吉青. 慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨[J]. 中华疾病控制杂志, 2008, 12(1): 37-40.
引用本文: 李云鹏, 王亚丽, 董兆君, 吴强, 赵吉青. 慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨[J]. 中华疾病控制杂志, 2008, 12(1): 37-40.
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慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨

  • 1. 第三军医大学预防医学系防化教研室

  • 2. 第三军医大学新桥医院病理科

详细信息

  • 中图分类号: R595.7

    摘要
  • 摘要: 目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮（nitricoxide,NO）、细胞色素C（cytochromeC,Cyt-C）含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加（P<0.05）,且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。
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