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摘要: 目的探讨叶酸缺乏和抑癌基因p16 CpG岛甲基化异常与宫颈癌变的关系,以及两者在宫颈癌变中的相互作用。方法选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)患者85例,宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)患者60例和宫颈组织正常(normal cervix,NC)妇女103例为研究对象,采用放射免疫法检测其血清叶酸水平,宫颈组织中p16基因CpG岛甲基化状况采用甲基化特异PCR检测。结果在NC、CIN和SCC组,血清叶酸的平均水平依次为2.64 ng/ml、2.07 ng/ml和1.72 ng/ml,随着宫颈病变程度的增加,血清叶酸含量逐渐降低,p16基因CpG岛甲基化率逐渐升高(2趋势=32.22,P<0.001)。交互作用分析显示,叶酸缺乏和p16基因CpG岛甲基化异常在宫颈癌的发生发展中存在正相加交互作用。结论叶酸缺乏与p16基因CpG岛甲基化异常均可增加宫颈癌变的风险,且二者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。
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